Spis treści
„Nasze badanie podważa tradycyjny pogląd, że białko tau jest wyłącznie szkodliwe, pokazując, że początkowo może działać jako część obrony immunologicznej mózgu” - powiedział dr Or Shemesh, główny autor pracy opublikowanej w piśmie „Cell Reports”.
Odpowiedź immunologiczna mózgu
Nowe dane mogą doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia ukierunkowanych na infekcje oraz odpowiedź immunologiczną mózgu. "Nasze odkrycie podkreśla złożoną interakcję między infekcjami, odpowiedziami immunologicznymi a procesami neurodegeneracyjnymi, oferując nowe spojrzenie i potencjalne cele dla rozwoju nowych terapii” - stwierdził naukowiec.
On i jego koledzy zidentyfikowali związane z HSV-1 białka obecne w próbkach pobranych z mózgów osób z chorobą Alzheimera. Przy tym większe ilości białek wirusowych współwystępowały przy charakterystycznych zmianach patologicznych powstających w przebiegu choroby. Dalsze badania prowadzone na miniaturowych modelach ludzkiego mózgu wskazały, że infekcja HSV-1 może zmieniać poziom białka tau i regulować jego funkcję.
Badania będą kontynuowane
Wydaje się, że to mechanizm ochronny zmniejszający śmiertelność ludzkich neuronów po infekcji. Chociaż dokładne mechanizmy, przez które HSV-1 wpływa na białko tau i przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera, wciąż pozostają nieznane, naukowcy planują zbadać te kwestie w przyszłych eksperymentach.
Potencjalne strategie terapeutyczne
Ich celem ma być przetestowanie potencjalnych strategii terapeutycznych, które celują w białka wirusowe lub modulują odpowiedź immunologiczną mózgu, a także zbadanie, czy podobne mechanizmy występują w innych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona i stwardnienie zanikowe boczne (ALS).
Czym jest choroba Alzheimera?
Choroba Alzheimera to ok. 60–65 proc. przypadków otępienia. W jej przebiegu dochodzi do zniszczenia komórek mózgu. Początkowo choroba Alzheimera charakteryzuje się utratą pamięci krótkotrwałej, trudnością ze znalezieniem właściwych słów i zmianami osobowości oraz nastroju. Jest nieuleczalna.